JCET

Narodowe Centrum Nauki w Krakowie opublikowało wyniki konkursu MAESTRO 13. Trzynasta edycja okazała się być szczęśliwa dla Dyrektora Jagiellońskiego Centrum Rozwoju Leków (JCET) Prof. dr hab. Stefana Chłopickiego, który otrzymał finasowanie na realizację projektu pt.: „Przeprogramowanie metaboliczne w dysfunkcji śródbłonka i sztywności naczyń krwionośnych zależnych od wieku; nowy mechanizm starczego stanu zapalnego („inflamm-ageing”)”.

Starzenie się organizmu jest ważnym czynnikiem ryzyka wielu chorób, w tym chorób układu krążenia. Starzejącemu się organizmowi towarzyszy przewlekły stan zapalny o niskiej intensywności, który nazwany ostatnio (inflamm-ageing), a prowadzi do przyśpieszonego rozwoju dysfunkcji śródbłonka i sztywności naczyń krwionośnych. Te dwa fenotypowe wyznaczniki starczego stanu zapalnego; dysfunkcja śródbłonka i sztywność naczyń krwionośnych, oceniane w warunkach klinicznych, mają wartość prognostyczną w chorobach układu krążenia, a poprawa czynności śródbłonka i zmniejszenie sztywności naczyń krwionośnych ma skutki terapeutyczne. Nie poznane są jednak mechanizmy starczego stanu zapalnego (inflamm-ageing).

W ostatniej edycji konkursu OPUS ogłoszonego przez Narodowe Centrum Nauki w Krakowie, dofinansowanie badań w ramach zagadnień związanych z rakiem piersi otrzymała dr Marta Smęda. W swoim projekcie zakłada ocenę transformacji mezenchymalnej śródbłonka naczyniowego indukowana przerzutowaniem komórek raka piersi w toku starzenia się oraz jakie to pociąga ze sobą implikacje dla terapii.

Rak piersi jest jednym z najczęstszych nowotworów złośliwych w Polsce. Przyczyną zgonu są najczęściej odległe przerzuty utworzone w ważnych dla życia narządach, jednakże u starszych pacjentów równie częstą przyczyną zgonu są choroby sercowo-naczyniowe, których przebieg zaostrza się w trakcie przebiegu choroby nowotworowej. Przyczyną może być transformacja mezenchymalna komórek śródbłonka naczyniowego, która towarzyszy chorobie nowotworowej. Przypuszcza się, że  może rozwijać się ona także wraz z wiekiem w trakcie procesu starzenia się śródbłonka naczyniowego i może być związana ze zmianą fenotypu płytek krwi w toku starzenia się, które uwalniają wiele czynników wzrostowych.