JCET

W konkursie OPUS 21 ogłoszonym przez Narodowe Centrum Nauki złożonych zostało 2314 wniosków, sfinansowanych będzie 417 projektów. Wśród 18% grantów, którym przyznano finansowanie znajduje się projekt dr Jakuba Dybasia pt.; W poszukiwaniu nieznanych aspektów regulacji przekaźnictwa tlenku azotu przez białka ferrihemowe w erytrocycie oraz ścianie naczynia.

Tlenek azotu (NO) jest jedną z głównych cząsteczek przekaźnikowych, zaangażowanych w utrzymanie prawidłowej równowagi naczyniowej w układzie krwionośnym człowieka poprzez udział w obniżeniu ciśnienia krwi oraz rozkurczu mięśni gładkich. Działanie NO jest kontrolowane, między innymi, przez białka hemowe, które uczestniczą zarówno we wzmocnieniu, jak i osłabieniu działania rozkurczowego tlenku azotu. Znaczenie białek hemowych zależy od stanu utleniania jonu żelaza znajdującego się w ich pierścieniu porfirynowym – białka ferrohemowe (z jonem żelaza Fe²⁺) powodują wychwyt NO oraz w konsekwencji zablokowanie jego działania, podczas gdy białka ferrihemowe (z jonem żelaza Fe³⁺) oddziałują z NO w sposób odwracalny umożliwiając jego dyfuzję oraz podtrzymując bioaktywność. Jednakże dokładna rola białek ferrihemowych pozostaje niejasna, ponieważ żadna z aktualnie dostępnych metod badawczych nie umożliwia jednoczesnej detekcji, rozróżnienia i charakterystyki dystrybucji przestrzennej białek ferro- i ferrihemowych. Celem niniejszego projektu jest opracowanie unikatowej metodologii obrazowania z wykorzystaniem rezonansowej spektroskopii ramanowskiej (rR), która pozwoli na zbadanie nieodkrytych aspektów regulacji bioaktywności NO przez białka ferrihemowe oraz umożliwi lepsze zrozumienie mechanizmów regulujących przekaźnictwo NO w erytrocycie oraz ścianie naczynia.

Kolejną laureatką 20-tej edycji konkursy PRELUDIUM ogłoszonego przez Narodowe Centrum Nauki w Krakowie jest mgr Zuzanna Majka. Pani Zuzanna będzie mogła dalej rozwijać swoje pasje naukowe w ramach realizacji projektu pt. Mikrobiom jelitowy versus okołonaczyniowa tkanka tłuszczowa: badania z użyciem obrazowania ramanowskiego.

Przez wiele lat okołonaczyniowa tkana tłuszczowa (skrót PVAT od ang. perivascular adipose tissue) była pomijana przez naukowców badających anatomię człowieka. Aż do lat 90 ubiegłego wieku PVAT rutynowo była usuwana w trakcie przygotowywania naczyń krwionośnych do dalszych badań. W 1991 roku naukowcy wykazali jednak, iż wpływ PVAT na naczynia krwionośne jest bardzo istotny i tym samym zapoczątkowali nowy kierunek badań. Obecnie wiadomo, iż PVAT jako tkanka parakrynna bierze czynny udział w homeostazie naczyniowej, a jej dysfunkcje są nieodłącznie związane z miażdżycą, otyłością oraz insulinoopornością. Wśród naukowców zajmujących się chorobami kardiometabolicznymi topowym tematem stał się również mikrobiom jelitowy. Szacuje się, że w ludzkim jelicie żyje 40 000 różnych gatunków bakterii, które wchłaniają około 10% codziennych składników odżywczych. Niestrawne węglowodany, takie jak błonnik czy skrobia, są wykorzystywane przez mikrobiom jelitowy do produkcji krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych. Metabolity mikrobiomu jelitowego, w tym najczęściej kwas octowy, propionowy i masłowy, wpływają na m.in. na funkcjonowanie wątroby, trzustki czy tkanki tłuszczowej poprawiając metabolizm lipidów i glukozy, a przez to chroniąc przed otyłością i insulinoopornością.

W zeszłym tygodniu poznaliśmy wyniki konkursu OPUS 21 ogłoszonego przez  Narodowe Centrum Nauki 
w Krakowie. Wśród naukowców, którym przyznano finansowanie na realizację badań znajduje się dr Patrycja Kaczara. Pani dr Kaczara zrealizuje projekt zatytułowany: Normalizacja metabolizmu energetycznego sposobem rozwoju innowacyjnych terapii przeciwzakrzepowych.

Celem projektu jest zbadanie zależności pomiędzy reaktywnością płytek krwi a ich metabolizmem energetycznym. Rozwojowi zakrzepicy sprzyja zwiększona reaktywność płytek krwi wywoływana między innymi przez choroby takie jak cukrzyca lub miażdżyca, którym towarzyszą zaburzenia procesów metabolicznych. Hipoteza projektu zakłada, że farmakologiczna normalizacja procesów metabolicznych przebiegających w płytkach krwi może prowadzić do poprawienia efektywności powszechnie stosowanych leków przeciwpłytkowych. Wyniki uzyskane podczas realizacji tego projektu mogą posłużyć do sformułowania wskazówek dietetycznych pomocnych w spowolnieniu rozwoju zakrzepicy oraz ukazać możliwości wykorzystania szlaków biochemicznych dla rozwoju nowych terapii przeciwpłytkowych w celu zapobiegania lub osłabiania poważnych i zagrażających życiu skutków zakrzepicy.

W 20-tej edycji konkursy PRELUDIUM ogłoszonego przez Narodowe Centrum Nauki w Krakowie, jedną z laureatek została mgr Agnieszka Karaś, która w laboratorium Jagiellońskiego Centrum Rozwoju leków realizuje swój doktorat. Temat wyróżnionego projekt to: „Rola dehydrogenazy mleczanowej A w rozwoju dysfunkcji śródbłonka w modelu mysim niewydolności serca” .

Celem tego projektu jest zbadanie związku między metabolizmem komórkowym ściany naczyń krwionośnych a dysfunkcją śródbłonka podczas rozwoju niewydolności serca. Niewydolność serca jest obecnie główną przyczyną śmiertelności na świecie, ponadto w Polsce wskaźnik hospitalizacji i śmiertelność z powodu tej choroby należą do najwyższych w Europie. Co ciekawe, ogólna dysfunkcja śródbłonka jest obserwowana u pacjentów nawet z łagodną postacią niewydolności serca i jest ważnym czynnikiem prognostycznym złego rokowania pacjenta i zwiększonego ryzyka zgonu sercowego. Śródbłonek, warstwa komórek wyścielających naczynia, odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu prawidłowego funkcjonowania naczyń krwionośnych. Jak dotąd mechanizmy rozwoju dysfunkcji śródbłonka podczas niewydolności serca są niejasne. Hipoteza projektu zakłada, że zmiany w produkcji energii komórkowej w ścianie naczyń mogą być jednym z czynników przyczyniających się do dysfunkcji śródbłonka. W związku z tym, ten projekt ma na celu ocenę związku między dysfunkcją śródbłonka a metabolizmem energetycznym, szczególnie skupiając się na roli dehydrogenazy mleczanowej A, enzymu odpowiedzialnego za produkcję mleczanu, który jest nie tylko związkiem energetycznym ale także istotnym czynnikiem regulatorowym. Do badań zostanie wykorzystany mysi model niewydolności serca. Wyniki otrzymane podczas realizacji projektu wniosą nowe informacje o patofizjologii naczyń w niewydolności serca i mogą przyczynić się do opracowania nowych strategii terapeutycznych poprawiających rokowanie pacjentów.