OPUS 15 – Myszy E3L.CETP jako unikatowy model hiperlipidemii z ludzkim profilem lipoprotein

Rok 2018 obfitował w liczne sukcesy naukowe praconików Jagiellońskiego Centrum Rozwoju Leków (JCET). Kropkę nad „i” postawił Profesor Stefan Chłopicki (kierownik grupy badawczej farmakologii doświadczalnej oraz dyrektor JCET), zyskując na koniec roku finansowanie na realizację projektu badawczego w ramach konkursu OPUS 15 organizowanego przez Narodowe Centrum Nauki (NCN) w Krakowie. 

  • Temat projektu: Nowe mechanizmy dysfunkcji śródbłonka u myszy E3L.CETP – unikatowym modelu hiperlipidemii z ludzkim profilem lipoprotein
  • Przyznany budżet: 1 887 200 PLN

Witamina K, należąca do witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, odgrywa istotną rolę w regulacji procesów zakrzepowych oraz w procesach przebudowy kości poprzez mechanizmy regulowane przez białka zależne od witaminy K (VKD). Ostatnie badania epidemiologiczne wskazują, że spożywanie witaminy K2 – wywierającej głównie skutki pozawątrobowe (ale nie witaminy K1- wywierającej głównie skutki wątrobowe) – zmniejsza śmiertelność sercowo-naczyniową i całkowitą śmiertelność. Tego efektu nie można wytłumaczyć znanymi dzisiaj mechanizmami działania witaminy K2. Nasze wstępne wyniki wykazują po raz pierwszy na to, że witamina K2 podawana w małej dawce poprawia czynność śródbłonka u myszy z miażdżycą, mierzoną in vivo. Na podstawie naszych wstępnych wyników badań sądzimy, że upośledzenie endogennej syntezy witaminy K2 w śródbłonku przyczynia się do rozwoju dysfunkcji śródbłonka w miażdżycy, a suplementacja witaminy K2 odwraca deficyt endogennej witaminy K2 w śródbłonku, w konsekwencji poprawia status karboksylacji białek zależnych od witaminy K i poprawia czynność śródbłonka. Witamina K2 może odgrywać istotną rolę w regulacji czynności śródbłonka, która jak dotąd jest nieznana.

(więcej…)

CVI wykład JCET: Prof. Luc Bertrand

Już jutro odbędzie się kolejny, otwarty wykład JCET. Zapraszamy serdecznie!

TEMAT:
AMPK, more than just a metabolic sensor in cardiac pathologies

KTO?
Prof. Luc Bertrand (Université Catholique de Louvain, Faculty of Pharmacy and Biomedical Sciences, Institute of Experimental and Clinical Research, Pole of Cardiovascular Research (CARD), Brussels, Belgium)

KIEDY?
piątek, 14 grudnia 2018 r. o godz. 9.00

GDZIE?
ul. Bobrzyńskiego 14 w Krakowie,
budynek A Parku Life Science, Sala Ateńska

Streszczenie wykładu oraz CV prelegenta

FOTORELACJA:

PRELUDIUM 15 w badaniach niewydolności serca

Z przyjemnością informujemy o sukcesie kolejnego członka zespołu badawczego Jegiellońskiego Centrum Rozwoju Leków (JCET). Pani Tasnim Mohaissen otrzymała finansowanie z Narodowego Centrum Nauki (NCN) w Krakowie na realizację projektu pt.: „Rola Angiotensyna (1-12) oraz szlaku niezależnego od ACE w produkcji Ang II w dysfunkcji śródbłonka naczyń obowodowych w niewydolności serca”, w ramach proglamu PRELUDIUM 15.

Niniejszy projekt zakłada precyzyjne połączenie technik  farmakologicznych, analitycznych i biochemicznych, które pozwoli na zbadanie alternatywnych dróg produkcji angiotensyny (Ang II) w celu poszukiwania nowych terapii niewydolności mięśnia sercowego.  Angiotensyna II jest głównym produktem działania ACE (ang. Angiotensin-Converting Enzyme – konwertaza angiotensyny) i jej nadprodukcja uważana jest za kluczowy czynnik wzmagający włóknienie i stany zapalne mieśnia sercowego. W efekcie sprzyja to upośledzeniu nie tylko czynności serca, ale całego układu sercowo-naczyniowego. Niestety, terapia polegająca na zmniejszeniu stężenia osoczowej Ang II, ogranicza śmiertelność pacjentów i łagodzi objawy choroby jedynie w części przypadków (brak jej skuteczności u pacjentów z zachowaną frakcją wyrzutową). Ponadto, u wielu pacjentów pomimo początkowego spadku stężenia Ang II, obserwuje się jej ponowny wzrost po pewnym czasie trwania terapii, tzw. „Ang II escape”. Stąd też konieczne wydaje się opracowanie bardziej skutecznej terapii, a przede wszystkim lepsze zrozumienie mechanizmów odpowiedzialnych za niekorzystne efekty zbyt mocno aktywowanego układu RAAS. Głównym celem tego projektu jest ocena alternatywnych szlaków syntezy Ang II w rozwoju obwodowej dysfunkcji śródbłonka w modelu niewydolności serca. Wciąż  nie są dobrze poznane mechanizmy odgrywające rolę w niewydolności serca o etiologii innej niż niedokrwiennej. Analiza obwodowej dysfunkcji śródbłonka, szczególnie pod kątem jej mechanizmów, jest istotna ze względu na jej znaczenie prognostyczne i terapeutyczne w zaburzeniach sercowo-naczyniowych.

  • Budżet: 209 999 PLN
  • Okes realizacji: 36 miesięcy

Wyniki konkursu PRELUDIUM 15 dostępne na stronie NCN.

facebook JCET