Nic nas tak nie cieszy, jak sukcesy naszych najmłodszych naukowców, którzy zdobywają swoje pierwsze granty na badania. Z przyjemnością informujemy, że w 16 edycji konkursu PRELUDIUM ogłoszonego przez Narodowe Centrum Nauki (NCN) w Krakowie, aż dwa projekty pracowników Jagiellońskiego Centrum Rozwoju Leków (JCET) otrzymały finansowanie na przeprowadzenie badań naukowych. Laureatkami konkursu są mgr Anna Kierońska (należąca do grupy badawczej farmakologii doświadczanej JCET, doktorantka Wydziału Lekarskiego UJ Collegium Medicum: Środowiskowe Studia Doktoranckie ”Interdyscyplinarność dla medycyny innowacyjnej” InterDokMed) oraz mgr Karolina Matyjaszczyk (należąca do grupy badawczej analityki i farmakokinetyki JCET,  doktorantka Wydziału Farmaceutycznego UJ Collegium Medicum).

  • Kierownik projektu: mgr Anna Kierońska
  • Temat projektu: Przeciwzapalny efekt witaminy K: mechanizm działania 
  • Budżet projektu: 210 000 PLN
  • Okres realizacji projektu: 36 miesięcy

Główne funkcje witaminy K to: regulacja metabolizmu wapnia i udział w krzepnięciu krwi. Ostatnie badania wskazują jednak, że funkcje witaminy K wykraczają poza koagulację i kalcyfikacje, obejmując między innymi działanie przeciwzapalne, którego mechanizm nie został dotąd w pełni poznany. Co więcej nasze badania wstępne wykazały, że przeciwzapalne działanie witaminy K obejmuje znacznie szersze spektrum efektów niż dotychczas opisywano (m.in. regulację iNOS i COX-2).
Celem niniejszego projektu jest określenie wpływu wybranych członków grupy witamin K (K1, K3, K2MK-4, K2MK-5, K2MK-7, K2MK-9) na regulację odpowiedzi zapalnej  w mysich makrofagach polaryzowanych poprzez zastosowanie odpowiednich cytokin w subklasy M1 (prozapalne) oraz M2 (przeciwzapalne) oraz zbadanie mechanizmu przeciwzapalnego działania wybranych reprezentantów witamin K obejmujące:

  1. Określenie obecności białek zależnych od witaminy K w makrofagach (M1,M2) oraz znaczenia karboksylacji zależnej od witaminy K w regulacji stanu zapalnego (poprzez wyciszenie VKOR i GGCX z zastosowaniem metod farmakologicznych oraz metod biologii molekularnej).
  2. Zbadanie wpływu witaminy K na regulację szlaku NFκB w przebiegu stanu zapalnego.
  3. Scharakteryzowanie zmian czynności mitochondriów (udział oddychania mitochondrialnego i glikolizy, maksymalne oddychanie, przeciekanie protonów oraz produkcja ATP) w makrofagach M1/M2 w odpowiedzi na  traktowanie witaminą K

Wyniki badań in vitro zostaną zweryfikowane w prostym modelu  in vivo zapalenia otrzewnej u myszy na diecie kontrolnej oraz wzbogaconej witaminą K.

  • Kierownik projektu: mgr Karolina Matyjaszczyk
  • Temat projektu: Uszkodzenie glikokaliksu – pierwszy etap patomechanizmu dysfunkcji śródbłonka; pomiary z zastosowaniem elektroforezy kapilarnej
  • Budżet projektu: 139 447 PLN
  • Okres realizacji projektu: 24 miesiące

Prawidłowa funkcja śródbłonka naczyniowego jest ściśle związana z prawidłową funkcją i budową glikokaliksu (GLX) -węglowodanowo-białkowej warstwy pokrywającej śródbłonek. Pojawia się coraz więcej dowodów na to, że uszkodzenie GLX wyprzedza rozwój jego dysfunkcji, czyli może być rozpatrywane jako pierwszy element patomechanizmu dysfunkcji śródbłonka. Nie przeprowadzono do tej pory badań, które wyjaśniałyby jak poszczególne klasy glikozaminoglikanów –polisacharydów będących jednym z budulców GLX, zachowują się podczas kolejnych etapów uszkodzenia GLX towarzyszących rozwojowi dysfunkcji śródbłonka. Przypuszczamy, że badanie stężeń w osoczu wszystkich klas GAG budujących GLX (siarczanu heparanu, heparyny, siarczanu dermatanu, siarczanu chondroityny, siarczanu keratanu) może pełniej oddać złożoność zachodzącego procesu uszkodzenia GLX oraz w konsekwencji stać się czulszym biomarkerem stopnia zaawansowania degradacji GLX w stosunku do stosowanych obecnie. Rezultaty uzyskane z eksperymentów in vitro posłużą do opisania zmian w poszczególnym klasach GAG wywołanych wpływem bardziej lub mniej specyficznych enzymów uszkadzających GLX. Wzór ten posłuży jako podstawa do zbadania czy na poszczególnych etapach uszkodzenia GLX w modelu ostrego uszkodzenia GLX in vivo obserwowane zmiany w osoczu będą skorelowane ze zmianami reprezentatywnymi dla uszkodzenia konkretnej klasy GAG.

Więcej informacji z oficjalnymi wynikami konkursu znajduje się na stronie NCN pod linkiem:  Znamy wyniki konkursów OPUS 16, PRELUDIUM 16 i SONATA 14. Naukowcy otrzymają ponad 527,6 mln zł.

PRELUDIUM 16 NCN: podwójny powód do dumy
facebook JCET